Исследования коррелировали связь между курением или употреблением никотина в вапине с неправильным употреблением других веществ, таких как алкоголь и лекарства, отпускаемые по рецепту. В последнее время злоупотребление назначаемыми по рецепту бензодиазепинами (такими как алпразолам или ксанакс и диазепам или валиум) также было связано с употреблением никотина. Все эти связи были получены статистически – исследователи непосредственно не изучали взаимодействие человека с этими препаратами.
Однако теперь доказательства того, как никотин «вызывает» тягу к бензодиазепинам, часто называемым «бензо», в лабораторных исследованиях на животных, были опубликованы в журнале открытого доступа eNeuro . Исследователь медицинского центра Джорджтаунского университета Алексей Остроумов, доктор философии, руководил исследованием, которое он проводил с коллегами из Университета Пенсильвании, прежде чем присоединиться к Джорджтауну, где он продолжает эту исследовательскую деятельность.
«Наши результаты на крысах показывают, что никотин увеличивает использование другого лекарства», – говорит Остроумов, доцент кафедры фармакологии и физиологии. «Крысы, подвергшиеся воздействию никотина, пили больше раствора, содержащего бензодиазепин. Крысы без воздействия никотина были менее заинтересованы в растворе бензодиазепина». Бензодиазепины, назначаемые при сильной тревоге и других состояниях, также включают торговые марки Ativan, Klonopin, Tranxene, Versed и многие другие.
Чтобы исследовать механизмы повышенного потребления бензодиазепина, исследовательская группа сосредоточила внимание на пути мозга, который имеет решающее значение для использования всех веществ , вызывающих привыкание , включая никотин и бензодиазепины.
Этот путь берет начало в вентральной области (VTA), которая посылает дофаминергические нейроны по всему мозгу. VTA считается неотъемлемой частью системы вознаграждений мозга, которая участвует в усилении поведения, поэтому считается, что VTA играет основную роль в мотивации, поощрении и зависимости.
Остроумов подчеркивает, что этот путь, вероятно, наиболее важен для установления зависимости от других веществ у потребителей никотина, но не для поддержания постоянной зависимости. «Мы считаем, что вызванные никотином адаптационные процессы в этом мозговом пути увеличивают риск будущего злоупотребления другими веществами, вызывающими привыкание, включая бензодиазепины», – говорит он.
В своих экспериментах исследователи наблюдали, что обработанные никотином крысы снижали активность дофаминовых нейронов в ответ на бензодиазепин. Подобные результаты часто наблюдаются у людей, где передача сигналов с притупленным дофамином достоверно предсказывает повышенное использование различных веществ, вызывающих привыкание.
«Эта связь между притупленными дофаминовыми реакциями и никотин-индуцированным потреблением бензина подтверждает идею о том, что, когда мозг не ощущает достаточного удовлетворения от вещества, люди могут потреблять больше его для компенсации», – объясняет Остроумов.
Исследуя механизмы этой модификации VTA, исследователи обнаружили белок KCC2, который подавляется никотином. Таким образом, повышающая регуляция KCC2 представляется в качестве потенциального средства для смягчения воздействия никотина на потребление бензодиазепина. Исследователи увеличили KCC2 в мозге с помощью синтезированного химического вещества (CLP290). Они обнаружили, что CLP290 действительно восстанавливает нормальное функционирование нейронов VTA. У крыс , обработанных никотином, CLP290 снизилось потребление бензольного раствора к предварительно никотина уровней.
Остроумов говорит, что для определения терапевтического потенциала КСС2 при злоупотреблении психоактивными веществами необходимо провести гораздо больше исследований. «Но исследования на крысах свидетельствуют о том, что курение и вейпинг человека могут способствовать злоупотреблению наркотиками, включая бензодиазепины»