Здоровое старение стало одним из приоритетов исследований в Европе. Исследователи Тартуского университета искали различия в иммунной системе молодых и пожилых людей с упором на моноциты; они обнаружили, что моноциты пожилых людей, по-видимому, не производят столько энергии, и наблюдается увеличение маркеров воспаления по сравнению с более молодыми людьми. Заглядывая в будущее, это исследование может способствовать замедлению возрастных изменений.
Белые кровяные клетки , или лейкоциты, содержат много клеток с различными задачами. Чтобы лучше понять, что именно делают эти клетки, их нужно наблюдать отдельно. Поэтому исследователи из Института биомедицины и трансляционной медицины Тартуского университета совместно с коллегами из Тартуской университетской больницы и Эстонского центра генома изучали определенный тип лейкоцитов – моноциты.
Моноциты составляют от 5 до 10% всех лейкоцитов в крови человека. Как и у всех других лейкоцитов, они происходят из гемопоэтических клеток костного мозга, но обладают особыми свойствами, которые помогают им бороться с вирусами и другими патогенными микроорганизмами. Они постоянно меняются по жизни вместе с общими изменениями в организме.
По словам профессора молекулярной иммунологии в Тартуском университете Пярта Петерсона, связи между старением и моноцитами были обнаружены ранее. «Например, известно, что они связаны с воспалительными процессами, происходящими в организме. Также известна связь между моноцитами и кальцификацией сосудов или атеросклерозом», – сказал Петерсон.
Сосудистая кальцификация означает, что из-за отложения мертвых клеток, холестерина, жирных кислот и липидов на стенках артерий образуются бляшки. С годами эти бляшки становятся более плотными и сужают кровеносные сосуды. В результате кровоток в кровеносных сосудах становится ограниченным. «Кальцификация – это долговременное и сложное изменение стенок кровеносных сосудов, но именно моноциты влияют на воспаление, возникающее из стенок кровеносных сосудов и накапливающееся в атеросклеротических бляшках», – пояснил Петерсон.
Основываясь в первую очередь на этой исходной информации, исследователи хотели изучить, какие изменения произошли в моноцитах молодых людей, а какие – в моноцитах пожилых. «Мы обнаружили, что экспрессия многих генов варьирует в моноцитах пожилых людей. Изменения произошли, главным образом, в генах, связанных с синтезом белка, и в работе митохондрий, т. Е. Энергетических растений клеток. Можно сказать, что моноциты пожилые люди, кажется, не производят столько энергии, сколько клетки молодых людей » , – сказал Петерсон.
Также наблюдалось заметное увеличение маркеров внутриклеточного воспаления у пожилых людей, что, вероятно, сопровождается общим повышением уровня воспаления. Произошли и другие внутриклеточные метаболические изменения, например, у пожилых людей была отмечена большая доля некоторых липидов. Многие липиды являются важными компонентами клеточных мембран, но, по словам Петерсона, это может привести к мысли, что чрезмерное накопление липидных соединений в моноцитах может быть связано с бляшками, образующимися на стенках кровеносных сосудов , и, следовательно, с атеросклерозом.
«Время покажет, сможем ли мы что-то сделать, чтобы замедлить возрастные изменения. Это исследование, по крайней мере, дает представление о том, в каком направлении мы должны смотреть дальше. С точки зрения будущего, это было бы большим достижением, если бы мы были в состоянии отложить или даже избежать процесса кальцификации сосудов “, сказал Петерсон.
По словам ученого, в будущем возможны новые практические решения, учитывая, что здоровое старение стало одним из приоритетов исследований в Европе. Несколько европейских стран, в том числе Дания и Нидерланды, уже создали специализированные институты и центры для решения проблем, связанных со стареющим обществом.