Болезнь Альцгеймера (AD) представляет собой прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, характеризующееся фибрилляцией амилоида-β (Aβ) и образованием бляшек. В то время как более 50 миллионов человек опустошены нашей эры, лечение не доступно. В последнее время иммунотерапия на основе антител против Aβ не удалась в клинических испытаниях, частично из-за повышенной цитотоксичности растворимых олигомеров Aβ. Поэтому разработка лекарства для лечения БА становится еще более важной задачей.
В новой исследовательской статье, опубликованной в Пекинском национальном научном обзоре , ученые из Государственной ключевой лаборатории передовых технологий синтеза и обработки материалов Уханьского технологического университета в Китае изучили возможность обработки нанокластерами золота.
Au23 (CR) 14, новый нанокластер золота, модифицированный дипептидом Cys-Arg (CR), функционирует на нескольких стадиях перехода от мономера Aβ к бляшкам Aβ. Он ингибирует неправильное свертывание и фибрилляцию амилоид-β (Aβ), полностью растворяя предварительно сформированные / зрелые фибриллы Aβ и восстанавливая конформацию пептидов Aβ из неправильно свернутых β-листов в состояние развернутого мономера с отмененной цитотоксичностью и, что более важно, полностью растворяя эндогенный Aβ бляшки в срезах мозга от трансгенных мышей с моделью AD. Кроме того, Au23 (CR) 14 обладает хорошей биосовместимостью и способностью проникать через гематоэнцефалический барьер (BBB).
Эта статья не только представляет убедительного кандидата в области нанотерапии для лечения БА, но и открывает новый рубеж для разработки препаратов на основе наноматериалов для лечения БА. Несомненно, больше исследований, изучающих основные механизмы, посредством которых нанокластеры золота растворяют бляшки Aβ, будут стимулировать разработку новых лекарств для лечения AD.