Хотя в настоящее время не существует доказанного лечения COVID-19, вирусолог из Риверсайд из Джульетты Моррисон считает, что есть все шансы на его появление. Моррисон, доцент кафедры микробиологии и патологии растений, исследует науку, стоящую за перспективными направлениями новых противовирусных методов лечения. Она объясняет, что это такое, и взвешивает тестируемые лекарства.
Моррисон родилась на Ямайке, студентка колледжа первого поколения, получившая степень бакалавра в Бард-колледже и докторскую степень в Колумбийском университете. Она закончила докторскую работу в Медицинской школе Маунт Синай в Нью-Йорке.
В этом квартале вы проводите урок о реакции хозяина на вирусные патогены, который является первым в своем роде в UCR. Что изучают студенты, имеющие отношение к COVID-19?
Большинство людей преподают вирусологию с точки зрения вируса и того, что он делает в клетке. Но мне интересно, как собственная иммунная система нашего организма стимулирует или предотвращает заболевания. Во многих случаях именно реакция организма на вирус вызывает симптомы болезни.
Например, если вы заражены лихорадкой Денге, у вас будет геморрагическая лихорадка, которая может привести к шоку или смерти, но обычно после того, как вы уже вылечили вирус. Вирус провоцирует организм на выработку цитокинов – воспалительных молекул, которые приводят к утечке кровеносных сосудов и накоплению жидкости в легких. Тело становится нерегулируемым. Это относится и к испанскому гриппу 1918 года, и к тяжелым гриппозным инфекциям, и к КОВИД-19.
Поэтому некоторые исследования терапии COVID-19 сфокусированы на наших телесных реакциях, а не на самом вирусе.
Какой пример такой терапии в настоящее время тестируется?
Интерферон альфа и бета – лекарства, рекламируемые для пациентов с COVID-19. В настоящее время интерфероны используются для лечения рассеянного склероза и используются для лечения гепатита С. Интерфероны являются типами цитокинов, продуцируемых млекопитающими, и могут также продуцироваться в модифицированных бактериях E.coli. У людей они служат основными регуляторами нашего иммунного ответа, заставляя наши тела вырабатывать антивирусные молекулы.
У большинства клеток в нашем теле есть альфа- и бета-рецепторы интерферона на их поверхностях, поэтому использование этого препарата может иметь широкий спектр побочных эффектов, таких как мышечные боли, диарея и тошнота. Это очень неприятно.
Можете ли вы взвесить другие виды терапии COVID-19?
В настоящее время нет доказательств того, что какой-либо из потенциальных тестируемых препаратов COVID-19 действительно работает в клинике. Большинство опубликованных результатов испытаний препарата не рецензируются, и многие исследования были плохо спланированы. В некоторых случаях они не тестировали препарат на достаточном количестве пациентов, или существуют разные факторы, влияющие на то, как они измеряют, есть ли у пациента COVID-19 или нет.
Многие пациенты в этих исследованиях получают несколько видов лечения, поэтому, если пациент поправляется, трудно определить, какое лекарство или комбинация лекарств могут быть эффективными. Кроме того, демонстрация эффективности в клеточной культуре или на моделях для небольших животных не означает, что эти результаты приведут к эффективному лекарству для COVID-19 у людей.
Тем не менее, Всемирная организация здравоохранения организовала большое международное испытание под названием Солидарность. У него есть несколько более строгих руководств по правильному тестированию и двойное ослепление, поэтому ни врачи, ни пациенты не знают, что такое плацебо или препарат. Это поможет нам узнать, имеет ли значение конкретное лекарство для пациента, чье здоровье улучшилось после лечения.
Многие люди рекламируют Ремдесивир как потенциальное лечение. Что вы можете сказать нам об этом?
Ремдесивир был первоначально разработан для лечения Эболы. Он показал эффективность у грызунов и нечеловеческих приматов, но не сработал при тестировании в клинике. Это не могло вылечить пациентов с Эболой. Теперь они хотят проверить это на COVID-19.
Судя по документам, которые я прочитал, есть обещание. Этот препарат взаимодействует с белком, который копирует вирусную РНК. Это заставляет этот белок делать ошибки при копировании самого себя. В конце концов, у вируса так много мутаций, что он просто «выкачивает», что означает, что он больше не жизнеспособен в наших клетках.
Существует целое семейство подобных препаратов, которые мешают репликации вирусной РНК. Вопросы, на которые мы должны ответить для этого типа лекарств, включают: доступны ли они для клеток нашего организма, к которым мы хотим получить доступ, и каковы непреднамеренные эффекты лекарств? Эффекты за пределами цели являются большой проблемой.